迟发性运动障碍产生的病理机制

多巴胺受体超敏学说、精神药理学的基础和临床研究表明，传统抗精神病药物，是通过阻断中枢边缘系统的D2受体而发挥作用的；而且研究发现，药物对中枢边缘系统的D2受体阻断作用越强，其抗精神病疗效也越高，也就是控制幻觉妄想症状越好。

阻断中枢的黑痣纹状体的多巴胺神经元，导致锥体外系反应，联系到迟发性运动障碍症状。多数在长期使用抗精神病药物后发生，令人想到这种长期的受体阻断作用，类似于外周肌肉的去神经超敏作用，作用机制是神经毒性学说。

该学说对长期服用抗精神病药物，出现的迟发性运动障碍有两种解释：

第一，是长期服用抗精神病药物导致中枢神经元的退行性病变；另一个神经毒性学说是多巴胺在中枢有单胺氧化酶，代谢为二羟苯乙酸，然后再进一步代谢为高香草酸。

在前一步代谢中产生的附产品有过氧化氢，后者生成超氧自由基。对神经细胞膜、蛋白质以及其他细胞成分造成破坏，进而导致神经元功能异常。