为你推荐

• 小儿斜视是怎么样发生的

  小儿斜视的病因有哪些，一般对于共同性斜视，它的常见病因可能包括如下几个因素：第一，是神经发育学说，第二，是眼外肌的解剖异常。第三，是屈光不正，以及所谓的精神学说，也就是有的小朋友，在生活中家长会观察到经过了一次高烧或者惊吓，慢慢的斜了，有的有明显的屈光不正，比如有远视、中高度的远视，经常会导致内斜视，还有双眼的屈光差异比较大，也就是有较大的屈光参差，可能会发生外斜。第四，是不能所理解的因素，或者目前的医学还不能解释的因素，可能也参与了斜视的发生和发展。总的来讲，斜视有上面的几个因素，像神经因素、肌肉发育因素，还有精神因素，以及屈光不正因素等等的。但是对于每一个具体到孩子，确切是哪个因素，医学上目前还是不能够很好地解释的。

  

  01:33
  朱德海 副主任医师北京大学第一医院

  2018-11-06 9857次

• 脑梗塞产生的肢体运动障碍应该怎么进行恢复

  脑梗塞以后多数的患者，会出现肢体功能偏瘫，或者是活动不利，造成肢体偏瘫的原因有很多，比如说患者长期有高血压，有糖尿病，有冠心病，有高脂血症。首先要把血压控制正常，血糖控制正常，血脂调至正常，这些才可以。另外还要用一些，降低血黏稠度的药物，比如说阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片都可以。除了用这些药以外，还要积极的应用一些，促进脑代谢的药物，比如说我们最常用的丹参酮、依达拉奉都可以。除了用药治疗以外，还要进行一些肢体功能的康复。具体怎样康复，最好是在有物理康复室的，医生的指导下具体的应用。所以如果脑梗塞的病人，出现肢体功能不利的话，最好是在药物治疗的同时，配合功能锻炼效果才理想。

  

  01:32
  王燕 主任医师中日友好医院

  2020-04-13 4320次

• 迟发性运动障碍是怎样发生的
  迟发性运动障碍是因为大量长期的服用抗精神病药物引起的缓慢的、不自主的、有节奏的、刻板的动作。属于锥体外系的反应，往往具有不可逆性。发生机制通过研究发现，突触前膜会释放很多的多巴胺递质，进入突触间隙结合突触后膜上的多巴胺受体产生效应，维持正常人的这种精神活动。如果突触前膜释放多巴胺减少了，进入突触间隙以后结合在突触后膜的多巴胺受体产生的效应也就减弱了，就会产生这种类震颤麻痹综合征。如果突触前膜释放多巴胺的递质增多了，结合在突触后膜的多巴胺受体产生的效应也就增强了，就会产生精神分裂症的幻觉妄想等症状。抗精神病药物治疗精神分裂症的原理就是通过药物作用和突触后膜多巴胺受体进行竞争性的结合，减少多巴胺和突触后膜受体产生效应，使效应将近正常强度达到治疗的目的。但是如果长期大量使用抗精神病药物，长期阻断多巴胺和突触后膜的受体结合会反馈性的使突触后膜受体的敏感性增强。当某一天减量或撤药的时候多巴胺与这些敏感性增强的受体结合产生的效应会大大增强，这个时候就很容易出现迟发性运动障碍。
  语音时长 2:01”
  庞吉成 主治医师淄博市妇幼保健院

  2018-11-12 2369次

• 如何预防迟发性运动障碍的发生？
  迟发性运动障碍表现为口、颊、舌的不规则运动，手指、手臂、腿和躯干的舞蹈样动作，这些特点都有不自主的特点，自己无法控制，在做其他自主运动时不自主运动减轻或者是消失，睡眠时可以完全消失，这些可与病人的怪异行为相区别，病人常常不意识到自己的异常运动，这可能与大脑前叶功能失调有关，迟发性肌张力的障碍表现为持久的斜颈、头后仰。迟发性运动障碍多是在较长期治疗之后，尤其是剂量变动之后多为不可逆的治疗，颇为棘手。使用抗胆碱能药物，无助于症状的改善，有的反而会加剧症状，早期发现并停用或减量使用，或者是换用锥体外系不良反应轻的抗精神病药物或许能够缓解。因此在临床使用药物的过程中，要做好药物剂量的缓慢加量，及时与患者进行沟通，发现患者的上述表现及时调整剂量，同时要使用椎体外性反应或者是迟发性运动障碍，发生率比较低的药物，这些都可以在一定程度上预防迟发性运动障碍的发生。
  语音时长 2:09”
  庞吉成 主治医师淄博市妇幼保健院

  2018-08-30 1367次

• 迟发性运动障碍是怎样发生的
  迟发性运动障碍多见于长期大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药。主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见儿童口面部症状较突出下面部肌肉最常受累。
  刘强 副主任医师上海市精神卫生中心

  2019-01-15 1701次

• 如何预防迟发性运动障碍
  迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。逐渐停药后数月或1～2 年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平。
  刘强 副主任医师上海市精神卫生中心

  2019-01-15 1701次

• 迟发性运动障碍是怎样发生的
  迟发性运动障碍是因为大量长期的服用抗精神病药物引起的缓慢的、不自主的、有节奏的、刻板的动作。属于锥体外系的反应，往往具有不可逆性。发生机制通过研究发现，突触前膜会释放很多的多巴胺递质，进入突触间隙结合突触后膜上的多巴胺受体产生效应，维持正常人的这种精神活动。如果突触前膜释放多巴胺减少了，进入突触间隙
  李蓉蓉 主治医师上海市精神卫生中心

  2022-04-08 161次

• 迟发性运动障碍产生的病理机制
  多巴胺受体超敏学说、精神药理学的基础和临床研究表明，传统抗精神病药物，是通过阻断中枢边缘系统的D2受体而发挥作用的；而且研究发现，药物对中枢边缘系统的D2受体阻断作用越强，其抗精神病疗效也越高，也就是控制幻觉妄想症状越好。阻断中枢的黑痣纹状体的多巴胺神经元，导致锥体外系反应，联系到迟发性运动障碍症状
  韩慧琴 副主任医师上海市精神卫生中心

  2022-04-08 115次