肺栓塞是内源性和外源性的栓子阻塞肺动脉，或者其分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理的综合症。其病理变化主要包括以下几种：
1，血流动力学改变以及血管内皮的影响，发生肺栓塞时栓子阻塞肺动脉，造成机械性肺动脉前动脉高压，肺血管床减少肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心室负荷增加，心输出量下降，当右心负荷严重增加时可引起右心衰竭、血压下降。
肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关，由于肺动脉床具备强大的储备能力，对于原来无心肺异常的患者，肺血管截断面积阻塞30%到50%以上才会出现肺动脉压升高，当肺血管阻塞30%左右时肺动脉压略有升高，当阻塞50%以上时肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心后负荷明显增高，而阻塞面积达到85%以上时则可发生猝死。
2、肺血管阻力上升除机械性因素参与之外，近年来研究表明神经Ⅱ体液因素和循环内的内分泌激素也起到了十分重要的作用。肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放大量的收缩性物质，颅内皮素、血管紧张素Ⅱ使肺血管收缩，因此血栓形成时新鲜血栓中含有大量的血小板及凝血酶，栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒释放大量的血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素，这些物质均可广泛引起肺小动脉收缩。
同时凡是引起的交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，所以肺血管中形成一个恶性的循环，这就是肺栓塞的一个主要的生理病理变化。
