急性感染后肾小球肾炎的主要发病机制是由感染诱发机体免疫系统功能异常所导致的肾小球免疫性损伤,链球菌的致病抗原以前认为是胞壁上的m蛋白,而现在多认为胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要的致病抗原。
循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于肾小球,激发t淋巴细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞,产生各种细胞因子,比如白介素1、白介素2、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子、细胞黏附分子以及各种肽类生长因子等重要的炎症介质导致及加重肾小球的损伤。
目前越来越多的证据倾向于原位抗原抗体反应,致病抗炎甲型溶血性链球菌胞浆蛋白中的成分,可以先植入肾小球基底膜形成上皮下黏液复合物沉积导致补体激活,中性粒细胞及单核细胞浸润,而引起肾脏的病变。总之体液免疫和细胞免疫机制共同参与急性感染后肾小球肾炎的发病。