急性感染后肾小球肾炎的主要发病机制是,由于感染诱发机体免疫系统功能异常,导致肾小球免疫性损伤,链球菌的致病抗原以前认为是胞壁上的,而现在多认为包浆和分泌蛋白的某些成分可能为主要的致病抗原,循环免疫复合物和原位免疫复合物沉积于肾小球,激发t淋巴细胞和单核巨噬细胞等免疫细胞,产生各种细胞因子。
如白细胞介素1,il2,il6,il8肿瘤坏死因子细胞粘附分子即各类的生长因子等,重要炎性介质导致和加重肾小球损伤,目前越来越研究的证据倾向于原味抗原抗体反应,致病抗原甲型溶血性链球菌,胞浆蛋白中的成分可先置于肾小球基底膜,形成上皮下免疫复合物沉积。导致补体激活中性粒细胞单核细胞浸润,引起肾脏病变,总之体液免疫,细胞免疫机制共同参与了急性感染后肾小球肾炎的发病。