急性感染后,肾小球肾炎的主要发病机制,是由感染诱发,机体免疫系统功能异常,导致肾小球免疫性损伤,链球菌的致病抗原,以前认为是胞壁上的M蛋白。
现在多认为,包浆成分和分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原,循环免疫复合物或原位免疫复合物,沉积于肾小球,激发T细胞,淋巴细胞和单核巨噬,等免疫细胞,产生各种细胞因子,白细胞介素,肿瘤坏死因子,细胞粘附分子及何种太累生长因子等重要炎性介质,导致其加重肾小球损伤。
目前越来越多的证据倾向于原味抗原抗体反应,致病抗原甲型溶血性链球菌,胞浆蛋白中的成分可植入肾小球基底膜,形成上皮下免疫复合物沉积,导致补体激活,中性粒细胞和单核细胞浸润,引起肾脏病变,总之,体液免疫,细胞免疫共同参与急性感染后肾小球肾炎的发病。