心肌梗死的病理变化是什么

心肌梗死的形态变化是一个动态演变的过程。心肌缺血后不久电镜下表现为心肌纤维肌浆肿胀,轻度的线粒体肿胀和糖原减少,是可逆性损伤。

心肌缺血1/2~2小时后心肌纤维发生不可逆性损伤,表现为线粒体明显肿胀,塉不规则和不定型基质致密物的出现等。梗死后4~12小时内基本无肉眼可见的变化,在光镜下可见心肌纤维出现凝固性坏死变化,水肿伴有出血,嗜中性粒细胞开始浸润,染色质凝集在核膜下。18~24个小时梗死灶呈苍白色,光镜下梗死边缘的心肌纤维变长,呈波浪状和肌浆凝集,梗死的心肌肌浆明显红染。24~72小时时梗死灶呈半有污点的苍白色,有时充血明显,光镜下整个心肌纤维凝固性坏死,核消失,横纹消失,肌浆变成不规则的粗颗粒状,肌纤维呈条索状,梗死区域炎症反应明显,嗜中性粒细胞浸润达到高峰。

3~7天梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带,光镜下心肌纤维肿胀,空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带,在梗死灶周边带开始出现肉芽组织增生,梗死区开始机化,间质水肿,常见出血。10天时梗死灶凹陷,呈黄色或红褐色,软化明显并可见血管化的边缘,周围充血带更明显,光镜下吞噬细胞吞噬作用明显,在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月以后胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内,肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。

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