心肌梗死的形态变化是一个动态演变的过程。心肌缺血后不久电镜下表现为心肌纤维肌浆肿胀，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。
心肌缺血1/2~2小时后心肌纤维发生不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，塉不规则和不定型基质致密物的出现等。梗死后4~12小时内基本无肉眼可见的变化，在光镜下可见心肌纤维出现凝固性坏死变化，水肿伴有出血，嗜中性粒细胞开始浸润，染色质凝集在核膜下。18~24个小时梗死灶呈苍白色，光镜下梗死边缘的心肌纤维变长，呈波浪状和肌浆凝集，梗死的心肌肌浆明显红染。24~72小时时梗死灶呈半有污点的苍白色，有时充血明显，光镜下整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则的粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区域炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达到高峰。
3~7天梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带，在梗死灶周边带开始出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。10天时梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显，光镜下吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月以后胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
