心力衰竭早期代偿机制主要包括以下几个:
1,通过增加心脏的前负荷,回心血量增加,导致心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量和心脏做功量。
2,交感神经兴奋,增强心肌的收缩力,提高心脏的排血量,但是这种情况往往又会导致心脏的耗氧量增加。
3,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,从而导致心肌收缩力增强,周围的血管收缩,维持血压,保证心脏血液的再分配。
4,体液因子的调节,比如精氨酸加压素,利钠肽等等,可以增加心脏的前后负荷,增强心脏的收缩。
5,心室重塑,通过心室肥厚,心腔扩大等代偿,从而增加心肌的收缩力。但是这种改变最终导致了一些不可逆的心肌受损。