问心力衰竭早期有哪些代偿机制
病情描述:
心力衰竭早期有哪些代偿机制
答医生回答
病情分析:
主要有Frank-Starling机制,使心脏收缩力增强,心输出量增多,代偿期机体还可以启动神经体液机制进行代偿,兴奋交感神经,使心率增快,心肌收缩力增强。
意见建议:
心力衰竭的患者应选择低盐,无盐或者低钠的饮食来预防和减轻水肿,不要吃高脂肪的食物,以免影响消化。造成胃部腹胀。多吃新鲜蔬菜。
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早期心力衰竭的症状有哪些心力衰竭是指心脏泵功能发生障碍,心脏射血能力下降,周围供血的能力也会出现下降,相应的早期会出现活动耐量的下降。因为活动时需要更多的氧和血液的供应,但因为心衰的情况,心脏不能往外供应更多的血液,所以早期活动耐量是下降的。同时也会出现疲劳感、乏力感。还有患者因为胃肠道会出现缺血、缺氧,从而导致食欲下降,消化功能不良,还会出现外周的水肿等。还有患者会出现心率的明显加快、心慌、胸闷等,再发展有可能除下肢水肿外,会出现尿少、肝大、呼吸困难等。01:36
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心力衰竭有哪些表现心力衰竭是指心脏泵功能发生障碍,首先是收缩功能发生障碍后,心脏不能很好的将心腔内的血液打到主动脉来供应各个脏器,会出现各个组织脏器缺血、缺氧的表现。可能早期的表现不太明显,但可能会出现活动受限或活动耐力下降的情况,会有疲乏、气短,尤其在活动后会出现这些症状。进一步发展可能会出现下肢浮肿、气短、尿少等症状。心脏收缩功能障碍的同时,可能也会合并舒张功能障碍,心脏舒张功能障碍后不能让外周血液很好的回流,血液就会在外周淤滞,从而会出现下肢浮肿,严重时肝脏也会发生淤血肿大,还有消化道也会由于淤血的出现,出现食欲减退、消化不良等。肺部也会出现淤血,从而出现气体交换的障碍,相应的就会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰,甚至咯血等情况。02:04
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心力衰竭早期有哪些代偿机制心力衰竭早期代偿机制主要包括以下几个:1,通过增加心脏的前负荷,回心血量增加,导致心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量和心脏做功量。2,交感神经兴奋,增强心肌的收缩力,提高心脏的排血量,但是这种情况往往又会导致心脏的耗氧量增加。3,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,从而导致心肌收缩力增强,周围的血管收缩,维持血压,保证心脏血液的再分配。4,体液因子的调节,比如精氨酸加压素,利钠肽等等,可以增加心脏的前后负荷,增强心脏的收缩。5,心室重塑,通过心室肥厚,心腔扩大等代偿,从而增加心肌的收缩力。但是这种改变最终导致了一些不可逆的心肌受损。语音时长 01:28”
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心力衰竭早期代偿机制心力衰竭时,病理生理改变十分复杂,当基础心脏受到损伤及心功能受到影响的时候,机体会发生多种代偿机制,这种代偿机制在一定的时间内,可以维持相对正常,但是这些代偿机制过度了以后,就会产生一系列的因素。代偿机制大多数是为了保证我们正常的心脏排出血量,供应机体的需要。最常见的机制一般有3点:1个是心脏要出现肺的充血,或者静脉系统充血;第2个因为心脏需要更大的力来促进心脏的泵血功能,心肌细胞会增大,心肌会肥厚;第3个机制就是神经-体液的机制,心脏排血不足的时候,交感神经会兴奋,心跳会加快,心肌耗氧量会增加,要血压有可能会上升;另外1个就是肾素血管紧张素系统会激活,调整我们的水电解质。以上3个机制,基本就是心力衰竭早期的代偿机制。语音时长 01:57”
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心力衰竭的代偿机制有哪些病情分析:从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭,是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。心功能差,血管收缩,回心血量增加使心率加快,增加心肌耗氧量诱发心律失常。由于心率越来越快,心脏需要更大的力量来促进泵血功能,出现心室扩张,心室肥厚等代偿,从而增加心肌的收缩力。但是这种改变最终导致了一些不可逆的心肌受损。心肌肥大也是由心肌细胞使心室壁增厚引起的,这被称为心室重构,此时心力衰竭越来越严重,其功能也越来越差。意见建议:心力衰竭要尽早治疗,因为代偿机制的作用有限,最终都会出现失代偿。治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。饮食上需限制钠盐摄入,以预防水钠潴留。
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心力衰竭早期症状有哪些病情分析:心力衰竭早期阶段,患者可能会出现呼吸困难,明显水肿,情绪烦躁,端坐呼吸,面色苍白,四肢冰冷,胸闷气短,血压骤降等一系列不适症状。意见建议:建议患者谨遵医嘱,合理服用药物。不可以擅自停用药物,也不可以擅自增加或者减少用药的剂量。另外建议患者保持情绪的稳定,饮食方面远离油炸食品等。做好保暖措施,防止因为受凉而感冒,从而影响病情。
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心力衰竭早期有哪些代偿机制心力衰竭早期代偿机制主要包括以下几个:1,通过增加心脏的前负荷,回心血量增加,导致心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量和心脏做功量。2,交感神经兴奋,增强心肌的收缩力,提高心脏的排血量,但是这种情况往往又会导致心脏的耗氧量增加。3,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,从而导致心肌收缩力增强,周围的血管收
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心力衰竭的代偿机制有哪些心力衰竭的代偿机理主要是通过直接或间接的改变心脏的前后负荷以及心肌收缩力,以调节心输出量,其最终的目的是使心输出量大,静息状态下能维持或接近正常的水平。它的主要代偿机理主要有:第一,右心室扩大。心脏受累以后心室扩大,以维持原心搏出量的最初代偿机理,按照Frank-Starling原理,在一定限度内心