原发性恶性高血压的形成是在遗传、钠摄入过多、肾素血管紧张素醛固酮系统平衡失调、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、精神紧张等因素的作用下,使全身小动脉痉挛,缺血缺氧,出现玻璃样变。
恶性高血压患者小动脉壁可在短时间内出现纤维样坏死,各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展。周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变,但以肾脏的细小动脉最明显,病变最终导致组织器官的持续缺血损伤,从而出现舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,这就是恶性高血压形成的原因。