乳酸酸中毒主要分为a型和b型。乳酸酸中毒因为病因不同它的发病机制也不会相同。
第一种情况，败血症休克与乳酸酸中毒，败血症休克时内毒素和其他细菌产物时动一系列代谢反应，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集，液体从毛细血管渗漏，使有效循环血容量和心输出量降低。最终上述变化导致系统性血压的下降，继之肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩，和选择性皮肤及内脏器官血流量下降，上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。
第二种情况，癌症与乳酸中毒，癌症是恶性肿瘤细胞细胞一般存在内在的无氧酵解，活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。
第三种情况，糖尿病与乳酸酸中毒，二型糖尿病基础状态常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外胰岛素缺乏，PD一次活性降低，线粒体、丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，导致乳酸生成增多。
第四种情况，全胃肠外营养与乳酸酸中毒。胃肠外营养可能诱发LA甚至在无相关疾病情况下，通过全胃肠外营养的成分，包括碳水化合物，除葡萄糖外还有果糖或山梨醇。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。
第五种情况，急性乙醇中毒与乳酸酸中毒。乙醇在细胞内主要是在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在全脱氢酶催化下氧化为乙酸。
上述两个反应均产生AADH和氢离子升高细胞内AADH与AD的比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸。
