心肌缺血再灌注损伤的表现主要有:
一,心肌水肿,缺血四十分钟可无水肿,同时细胞内钠增加约50%,钾相应减少,若再灌注十分钟,则上述改变更明显,可伴冠脉阻力不断上升,冠脉流量下降,心肌顺应性下降。
二,心肌出血,无论是动物实验或临床观察都已证实了冠脉闭塞期,心肌可无出血或出血不明显,而恢复血供后,则常有明显的肉眼或镜下出血,这是导致心内膜下缺血的重要元素之一。
三,超微结构的改变,较长时间缺血后,再灌注可导致心肌水肿,细胞膜破裂,线粒体肿胀,及断裂半空迟病,肌节过度收缩至肌节带形成。
心肌缺血再灌注损伤的表现主要有:
一,心肌水肿,缺血四十分钟可无水肿,同时细胞内钠增加约50%,钾相应减少,若再灌注十分钟,则上述改变更明显,可伴冠脉阻力不断上升,冠脉流量下降,心肌顺应性下降。
二,心肌出血,无论是动物实验或临床观察都已证实了冠脉闭塞期,心肌可无出血或出血不明显,而恢复血供后,则常有明显的肉眼或镜下出血,这是导致心内膜下缺血的重要元素之一。
三,超微结构的改变,较长时间缺血后,再灌注可导致心肌水肿,细胞膜破裂,线粒体肿胀,及断裂半空迟病,肌节过度收缩至肌节带形成。
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