急性心肌梗死后机体迅速启动了交感神经系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统激活和FRANK-STARLING代偿机制。一方面而通过增强非梗死节段的收缩功能,增快心率,代偿性增加已经降低的每搏输出量和每分心排出量,并通过左室壁伸长和肥厚,增加左室舒张末容积,进一步代偿并恢复没搏输出量和每分排出量,降低升高的左室舒张末容积。
另一方面也同时开启了左室重构的过程,心肌梗死左室重塑是指心肌梗死后所产生的左室大小、形状和组织结构的变化过程,梗死扩展是梗死区重塑的主要表现。也是急性心肌梗死早期成熟的特征。
急性心肌梗死后机体迅速启动了交感神经系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统激活和FRANK-STARLING代偿机制。一方面而通过增强非梗死节段的收缩功能,增快心率,代偿性增加已经降低的每搏输出量和每分心排出量,并通过左室壁伸长和肥厚,增加左室舒张末容积,进一步代偿并恢复没搏输出量和每分排出量,降低升高的左室舒张末容积。
另一方面也同时开启了左室重构的过程,心肌梗死左室重塑是指心肌梗死后所产生的左室大小、形状和组织结构的变化过程,梗死扩展是梗死区重塑的主要表现。也是急性心肌梗死早期成熟的特征。
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