肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿期时最突出的临床表现,涉及多种因素,主要有:
一、门静脉压力升高。门静脉高压使肝窦压升高造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水,门静脉压增高使内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙也是腹水成因之一。
二、血浆胶体渗透压下降。肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低白蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,致血管内液体入组织间隙,在腹腔可形成腹水。
三、有效血容量不足。肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态,此时内脏动脉扩张,大量血液滞留于扩张的血管内导致有效循环血容量下降,从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降,水钠重吸收增加,发生水钠储留。
其他因素,心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降,抗利尿激素分泌增加,可能是与水钠潴留有关。