肺动脉高压肺、肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能与克服肺如动脉阻力的增加,并可在多种生长因子和内皮素、血管内皮生长因子等作用下,发生右心室重构及右心室肥大,在肺动脉高压早期,右心室向呈心性肥大,尚能代偿。
随着病情进展,特别是急性加重期,肺动脉压力持续升高且严重右心室代偿,发生右心室扩大和右心功能衰竭,慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚,由于缺氧、酸中毒相对血流量增多等因素,如持续性加重则可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心功能衰竭。
肺动脉高压肺、肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能与克服肺如动脉阻力的增加,并可在多种生长因子和内皮素、血管内皮生长因子等作用下,发生右心室重构及右心室肥大,在肺动脉高压早期,右心室向呈心性肥大,尚能代偿。
随着病情进展,特别是急性加重期,肺动脉压力持续升高且严重右心室代偿,发生右心室扩大和右心功能衰竭,慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚,由于缺氧、酸中毒相对血流量增多等因素,如持续性加重则可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心功能衰竭。
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