肺动脉高压肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能,以克服肺动脉阻力的增加,并可以在多种生长因子,如内皮素血管内皮生长因子作用下,发生右心室重构及右心室肥大,在肺动脉高压早期右心室呈向心性肥大,尚能代偿。
随着病情进展,特别是急性加重期,肺动脉压力持续升高且严重,右心室代偿发生右心室扩大和右心功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血症,酸中毒,相对血流量增多等因素,如持续性加重,可发生左右心室肥厚,甚至导致左心功能衰竭。
肺动脉高压肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能,以克服肺动脉阻力的增加,并可以在多种生长因子,如内皮素血管内皮生长因子作用下,发生右心室重构及右心室肥大,在肺动脉高压早期右心室呈向心性肥大,尚能代偿。
随着病情进展,特别是急性加重期,肺动脉压力持续升高且严重,右心室代偿发生右心室扩大和右心功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血症,酸中毒,相对血流量增多等因素,如持续性加重,可发生左右心室肥厚,甚至导致左心功能衰竭。
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