低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时丢失,但是失钠多余失水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。
机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压,但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分地补偿血容量。为避免循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持,肾素-醛固酮系统发生兴奋,使肾减少排钠,增加氯离子和水的再吸收。血容量下降,又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。
低渗性缺水的主要病因有:
一,胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐,长期胃肠减压,引流或慢性肠梗阻。以致大量钠随消化液排出;
二,大创面的慢性渗液;
三,应用排钠利尿剂,如氯噻酮等,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠程度多于缺水;
四,等渗性缺水治疗时,补充水分过多。