脑梗塞MRI各个时期表现

超急性期脑出血24小时之内，在出血后的数小时红细胞内血红蛋白成为脱氧血红蛋白，造成红细胞内外铁的不均匀分布，使体内磁敏感性不同，质子去相位加速，从而缩短t2持续时间。在t2加权相上血肿呈明显低信号，t1时间不受上述因素影响，因此，t1加权相无异常信号表现，病灶可有占位征象。

急性期出血两到七天，血肿在t1加权相和质子密度加权相上呈略低信号或周围高信号中心低信号，在t2加权相上为低信号或极低信号，伴周围脑组织血肿，血肿的疝外效应明显，表现为脑示受压变形、移位，中线结构向对侧移位，局部脑沟和脑裂消失等。

亚急性期出血一到四周，血肿内的脱氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白，具有明显顺磁性，红细胞破裂，正铁血红蛋白自由分布于血肿内，使其在t1加权相和t2加权相上呈高信号。

慢性期出血一个月以后，血红蛋白被巨噬细胞吞噬和降解后，转变为含铁血黄素，血肿周围的血肿完全消失，血肿作为由巨噬细胞构成的含铁血黄素环。