脑梗塞MRI各个时期表现

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医生主讲实录

超急性期脑出血24小时之内,在出血后的数小时红细胞内血红蛋白成为脱氧血红蛋白,造成红细胞内外铁的不均匀分布,使体内磁敏感性不同,质子去相位加速,从而缩短t2持续时间。在t2加权相上血肿呈明显低信号,t1时间不受上述因素影响,因此,t1加权相无异常信号表现,病灶可有占位征象。

急性期出血两到七天,血肿在t1加权相和质子密度加权相上呈略低信号或周围高信号中心低信号,在t2加权相上为低信号或极低信号,伴周围脑组织血肿,血肿的疝外效应明显,表现为脑示受压变形、移位,中线结构向对侧移位,局部脑沟和脑裂消失等。

亚急性期出血一到四周,血肿内的脱氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白,具有明显顺磁性,红细胞破裂,正铁血红蛋白自由分布于血肿内,使其在t1加权相和t2加权相上呈高信号。

慢性期出血一个月以后,血红蛋白被巨噬细胞吞噬和降解后,转变为含铁血黄素,血肿周围的血肿完全消失,血肿作为由巨噬细胞构成的含铁血黄素环。

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