迟发性运动障碍是怎么样发生的

迟发性运动障碍是因为大量长期的服用抗精神病药物引起的缓慢的、不自主的、有节奏的、刻板的动作。属于锥体外系的反应，往往具有不可逆性。发生机制通过研究发现，突触前膜会释放很多的多巴胺递质，进入突触间隙结合突触后膜上的多巴胺受体产生效应，维持正常人的这种精神活动。

如果突触前膜释放多巴胺减少了，进入突触间隙以后结合在突触后膜的多巴胺受体产生的效应也就减弱了，就会产生这种类震颤麻痹综合征。如果突触前膜释放多巴胺的递质增多了，结合在突触后膜的多巴胺受体产生的效应也就增强了，就会产生精神分裂症的幻觉妄想等症状。

抗精神病药物治疗精神分裂症的原理就是通过药物作用和突触后膜多巴胺受体进行竞争性的结合，减少多巴胺和突触后膜受体产生效应，使效应将近正常强度达到治疗的目的。

但是如果长期大量使用抗精神病药物，长期阻断多巴胺和突触后膜的受体结合会反馈性的使突触后膜受体的敏感性增强。当某一天减量或撤药的时候多巴胺与这些敏感性增强的受体结合产生的效应会大大增强，这个时候就很容易出现迟发性运动障碍。