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• 肝肾综合征有什么临床表现

  肝肾综合征的临床表现有两方面：一、肝功能衰竭的临床表现，患者有恶心、呕吐、食欲缺乏、腹胀等消化道症状，牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜等出血的倾向，黄疸、腹水、肝性脑病、门脉高压的症状，食管胃底静脉曲张致消化道出血，表现为呕血、便血，脾功能亢进者可以出现血细胞三系的减少。二、急性肾衰竭的临床表现，如突然出现进行性的少尿、无尿，出现氮质血症、低温、肌酐的升高，早期血钠正常，晚期往往发生低钠血症、高血钾、酸中毒等，患者肾脏病无解剖和组织学方面的病变，肾小管浓缩功能正常。肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常，和动脉循环血流动力血改变为特征的一组临床综合征。

  

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  陆海英 主任医师北京大学第一医院

  2022-06-24 5661次

• 干燥综合征的发病状态

  干燥综合征的发病状态，我想这个问题应该是要问干燥综合征的发病时候的症状，或者是它的一些原因，那么就是我们的干燥综合征，就是在我们的这种绝经后的女性的发病的几率，要大一些，那么这种人群，因为她的一个激素水平，就是发生了一个剧烈的变化，那么我们的激素水平，跟我们的免疫系统是相关的，那么它就可能导致干燥综合征的发病的几率的一个增加，那么这种发生了干燥综合征以后，主要表现就是口干、眼干，这种干燥就是用喝水无法缓解的，然后我们的病人会觉得非常地难受，整天就觉得，这个人像生活在沙漠里一样，到处都是干的，甚至是连个唾液，这个吞口水都没有唾液，这样的一些症状，就要及时地到风湿免疫科，进行一个就诊，进行一个确诊判断。

  

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  陶燕 副主任医师湖北省新华医院

  2019-01-16 2450次

• 肝肾综合征的发病机制有哪些
  肝肾综合征发病机制仍未完全阐明，多数人接受的是外周动脉血管扩张学说。该学说认为，肝功能障碍导致多种血管物质，如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽类毒素基因相关肽等，不能被肝脏灭活。门静脉高压时，门体分流进入体循环，引起身外全身动脉，尤其是内脏动脉扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降。通过压力感受器和容量感受器激活肾素、血管紧张素、醛固酮系统和交感神经系统，引起肾血管收缩、肾灌注减少，最终导致肾小球滤过率下降。
  语音时长 1:16”
  刘璐 主治医师聊城市第二人民医院

  2018-07-01 3220次

• 肝肾综合征的发病机制是什么
  关于肝肾综合征发病机制，为大多数人接受的是外周动脉血管扩张学说，认为肝功能障碍导致多种活血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽，不能被肝脏灭活或门静脉高压时，经门体分流，进入体循环引起肾外全身动脉扩张，尤其是内脏动脉的扩张，导致有效循环血量不足，外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器，激活rass和交感神经系统，引起肾血管收缩肾灌注减少、肾小球滤率下降。有学者提出了肝肾综合征的二次打击学说，肝功能障碍肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是肝肾综合征的基础，为的一次打击，各种导致有效动脉血容量降低和肾血管收缩的因素可促进肝肾综合征的发生，为第二次打击。
  语音时长 01:32”
  吕洁 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-08-01 6739次

• 脑外伤后综合征的发病机制有哪些
  脑外伤后综合征的发病原因是器质性或为功能性，仍无定论，但有足够的证据证明，很多脑外伤后的症状是由组织学基础的。伤后脑组织内点状出血，脑水肿，继之出现脑内小软化灶和退行性改变。而脑外伤后蛛网膜下腔出血，可造成局部或广泛的蛛网膜黏连，引起对脑膜和神经根的刺激，严重时表现为脑积水。
  刘帅 主治医师铁法煤业集团总医院

  2018-11-24 1202次

• 肠易激综合征的发病机制是怎样的
  病情分析：肠易激综合征的发病机制目前还不是非常的明确，可能和多种因素相互作用有关。比如胃肠动力学异常，内脏的高敏感性，神经系统的感觉和调节异常，肠道的感染，肠道微生态环境失衡，精神心理障碍。对食物的不耐受、外科手术、慢性应激、胃肠炎和使用某些药物，都会是导致肠易激综合征发生或加重症状的因素。意见建议：要保持愉快的心情，不要劳累和熬夜，要减轻生活压力。适量的喝酸奶和服用肠道益生菌，如地衣芽孢杆菌活菌胶囊、枯草杆菌二联活菌颗粒、双歧杆菌乳杆菌三联活菌片等，可以改善肠道的微生态环境。适当的体育锻炼可以增加肠道蠕动，使排便通畅。
  胡志国 副主任医师华润武钢总医院

  2020-07-15 901次

• 肝肾综合征
  肝肾综合征是严重肝病并发的无其它原因可以解释的进行性急性肾功能衰竭，临床上一般以少尿、无尿、氮质血症、低钠血症等为主要表现，本病常常继发于电解质紊乱、胃肠道出血、大量放腹水、感染、剧烈呕吐等。在肝衰竭患者中，其发生率为60%～80%，一旦发生，治疗上十分困难，存活率很低，预后差，3个月病死率可以达到
  王东 主任医师北京大学人民医院

  2018-11-13 15283次

• 恶性综合征的发病机制是什么？
  许多临床证据表明，抗精神病药物所致的多巴胺传导通路受损是恶性综合征的一个发病原因，抗精神病药物阻断下丘脑的多巴胺受体导致植物神经功能损害和中枢体温调节异常，导致体温散热障碍引起高热。多巴胺是调节体温的主要神经介质，多巴胺激动剂可以使体温降低，恶性综合征的缄默症可能与中脑网状结构内激活系统中多巴胺功能
  韩慧琴 副主任医师上海市精神卫生中心

  2022-04-08 181次