一般来说一定程度的氧分压降低和二氧化碳分压升高可以使患者的心率反射性增快,心肌收缩力增强,心排出量增加。
缺氧和二氧化碳潴留时交感神经兴奋,可以使皮肤和腹腔脏器血管收缩。而冠状血管由于主要受局部代谢产物的影响,而发生扩张其血流量是增加的。
严重的缺氧和二氧化碳潴留,可以直接抑制心血管中枢,造成心脏活动抑制以及血管扩张,血压下降,心律失常等严重后果。心肌对于缺氧十分敏感,早期轻度缺氧即可以有心电图的异常表现,急性严重缺氧可以导致室颤或心跳骤停,长期慢性缺氧可以导致心肌纤维化心肌硬化等。
在呼吸衰竭的发病过程中缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用,最终会导致肺源性心脏病的发生。