肝硬化腹水是肝功能减退和门脉高压的共同结果,是肝硬化失代偿期最突出的临床表现,腹水形成的机制有:
一、门脉高压腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔,是腹水形成的决定性因素。
二、有效循环血容量不足,渗血流减少肾素血管紧张素系统激活,肾小球滤过率降低,排钠和排尿量减少。
三、低蛋白血症白蛋白低三十克每升时,血浆胶体渗透压降低,毛细血管内液体漏入腹腔和组织间隙。
四、肝脏对全固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
五、肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力,肝窦内压升高,使肝淋巴液生成增多,肝包膜表面漏入腹腔,参与腹水的形成。