病毒性心肌炎的发病机制,尚不完全清楚,但随着分子病毒学、分子免疫学的发展,揭示出病毒性心肌炎的发病机制,涉及病毒被感染的心肌细胞的直接损害,和病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害。
病毒性心肌炎急性期,柯萨奇病毒和腺病毒等,通过心肌细胞的相关受体,侵入心肌细胞,在细胞内复制并直接损害心肌细胞,导致变性坏死,和溶解。
机体受病毒的刺激激活细胞和体液免疫反应,产生抗心肌抗体、白细胞介素的诱导产生细胞黏附因子,促使细胞毒性T细胞,也就是CD8选择地损害心肌细胞。
病毒性心肌炎的发病机制,尚不完全清楚,但随着分子病毒学、分子免疫学的发展,揭示出病毒性心肌炎的发病机制,涉及病毒被感染的心肌细胞的直接损害,和病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害。
病毒性心肌炎急性期,柯萨奇病毒和腺病毒等,通过心肌细胞的相关受体,侵入心肌细胞,在细胞内复制并直接损害心肌细胞,导致变性坏死,和溶解。
机体受病毒的刺激激活细胞和体液免疫反应,产生抗心肌抗体、白细胞介素的诱导产生细胞黏附因子,促使细胞毒性T细胞,也就是CD8选择地损害心肌细胞。
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