病毒性心肌炎的发病机理目前尚不完全清楚,但是随着分子病毒学和分子免疫学的发展,病毒性心肌炎它的发病机制涉及到病毒对感染的心肌细胞直接损害,以及病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。
病毒性心肌炎急性期,科帕奇病毒和腺病毒,通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞,然后在细胞内进行复制,直接损害心肌细胞,导致心肌细胞出现变性坏死和溶解,机体受病毒的刺激,激活细胞和体液免疫反应,产生抗心肌抗体,白细胞介素1α,肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞黏附因子,促使细胞毒性t细胞,有选择的向损害心肌组织粘附,浸润和攻击。