急性胰腺炎的病理变化过程

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医生主讲实录

如果梗阻因素未及时解除,病变发展或发病初期即伴有胰腺细胞的大量破坏,则胰腺可发生广泛的白体消化,如胰蛋白酶,糜蛋白酶消化蛋白质组织,磷脂酶A可使逆流胆汁中的卵磷脂变为溶血脂卵磷脂,致胰腺组织坏死,脂肪酶分解中性脂肪,产生脂肪酸与血钙结合形成脂肪酸钙,即钙化斑。

弹力纤维酶分解血管壁弹力纤维,胶原酶胶使胶原纤维溶解等上述变化结果导致胰腺出血和坏死,使之失去正常形态,胰液侵犯后,腹膜和腹腔可发生血性腹水,大小网膜,肠系膜,腹膜后脂肪广泛溶解,所以胃肠道易有水肿,出血的严重病理改变。

此外,在胰腺组织坏死分解过程中胰腺周围及腹腔内大量渗液,使血容量锐减,从而导致休克,随后又可继发脓性感染,由肠道革兰阴性菌或厌氧菌等引起化脓性腹膜炎,胰周围组织脓肿及败血症等。

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