一氧化碳对冠心病的机理

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医生主讲实录

一氧化碳主要是经呼吸道进入人体,通过肺泡迅速弥散入血,一氧化碳进入血液后约90%快速与血红蛋白中的亚铁离子结合,生成碳氧血红蛋白。

一氧化碳是细胞原浆毒物,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大240倍,所以很少量的一氧化碳就能与血中的氧气竞争血红蛋白,使氧和血红蛋白的比例明显降低,血红蛋白携氧能力明显下降,产生血液性缺氧,此外,碳氧血红蛋白的解离比氧与血红蛋白解离慢3600倍,能在血液中长时间存在,还能阻碍氧与血红蛋白的解离,这就使得血液性缺氧进一步加重。

缺氧可引起血管内皮损,伤肿胀,内皮释放增多,使小动脉阻力增多,影响组织的血液供给,进一步加重组织缺血缺氧,还可以与亚铁离子的肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能,缺氧能明显降低线粒体的功能,严重缺氧还可导致线粒体肿胀,崩解,因此有可能会诱发冠心病发作。

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