儿童HIV感染的发病机制

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医生主讲实录

HIV产生的逆向转录酶能以病毒的RNA为模板,使逆向转录而产生cDNA,然后转入宿主细胞DNA链中,随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后一到两周内,芽生脱落而离开原细胞进入新的靶细胞,从而使得人体CD4阳性T淋巴细胞遭受破坏。

近年就发现HIV进入CD4阳性的T淋巴细胞时,必须借助融合素,可使CD4阳性T淋巴细胞融合在一起,使未受HIV侵犯的CD4阳性T淋巴细胞与受害的T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。

由于CD4阳性t淋巴细胞被大量破坏,丧失辅助B淋巴细胞分化的能力,使体液免疫功能也出现异常,表现为高免疫球蛋白血症,出现自身抗体和对新抗原反应性降低,抗体反应缺陷。使患儿易患严重化脓性病变,细胞免疫功能低或者衰竭引起各种机会性感染。

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