血栓运行到肺部,对肺循环影响的大小,是血管阻塞的部位,面积,肺循环原有的储备能力,以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的栓子阻塞,以及由此引起的广泛肺心小动脉痉挛时,或者因大量的双子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环大面积梗塞时,均可使肺动脉压急剧升高,导致右心室无法排除从体循环回流的血液,继而发生右心室扩张,与右心室衰竭,此外,血栓表面的血小板分解释放的体液因子,如组胺五羥色胺,多种前列腺素的等,也进入肺循环,也可能使肺小动脉痉挛,加重肺动脉高压升高,也使右心复合加重,同时回流到左心的血液减少,引起左心排血量突然减少,血压下降,冠状动脉供血不足等,进而影响左心功能。
急性肺源性心脏病的发病机制
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风湿性心脏病的表现风湿性心脏病的表现,实际上是由风湿病所导致的,心脏结构的破坏,比如瓣膜关闭不全,出现了反流,让病人心的功能差了以后,就出现咳嗽、咳痰、心慌、胸闷、走远路乏力、上楼喘气等,也不能平躺,面部二尖瓣面容等等,这些都是风湿性心脏病的一些表现。01:00
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风湿性心脏病病历风湿性心脏病是一类由于患者链球菌感染,而产生的免疫反应,累及到心脏瓣膜而产生的一类心脏病,我们知道心脏里面的瓣膜有四个,我们看这样一个心脏模型,心脏里面的瓣膜有二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣和三尖瓣,那么我们的心脏的瓣膜,风湿性活动的时候,最主要攻击我们的二尖瓣和主动脉瓣,这个时候我们往往表现为我们瓣膜的狭窄或者是关闭不全,我们瓣膜是很薄的,我们称为薄如蝉翼一样的,非常的菲薄,但是它闭合起来严丝合缝,保证我们心脏的血液,向一个方向流动,它只能单向开闭,而当我们有风湿活动,攻击到我们瓣膜的时候,会让我们的瓣膜,产生粘连、增厚、钙化,会表现为狭窄,同时关闭不那么严,这个时候我们就是称之为风湿性心脏病。01:27
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肺源性心脏病的发病机制是什么肺源性心脏病主要的发病机制是慢性缺氧,比如慢阻肺支气管扩张,肺间质纤维化,胸廓畸形等相关情况下,可以导致慢性呼吸衰竭,慢性缺氧的发生,从而导致病人出现肺血管的痉挛,甚至肺血管的重塑,引起肺动脉高压,右心扩大,此时说明病人合并有肺心病的现象。另外,肺心病发病的机制也可能是其他一些方面,比如急性肺栓塞或者慢性血栓栓塞性肺动脉高压的患者,由于血栓堵塞肺动脉,可以导致肺动脉压力的增高,右心的扩大,这种情形下也称为肺心病。语音时长 01:19”
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急性肺源性心脏病病因急性肺源性心脏病最常见于严重的肺动脉栓塞。栓子的来源主要有:①周围静脉栓塞:以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见;②右心血栓:如长期心房颤动右心房的附壁血栓,心内膜炎时,肺动脉瓣的赘生物等均可脱落引起肺动脉栓塞;③癌栓:癌细胞可产生激活凝血系统的物质,而导致血液高凝状态,致血栓形成,恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落;④脂肪栓塞:股、胫等长骨骨折所致者最常见。语音时长 01:04”
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急性肺源性心脏病怎么办肺源性心脏病是由气管,支气管,肺组织,胸廓或废墟管病变,导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或功能改变的疾病,急性期主要是由于肺部感染导致的。急性期会有呼吸困难的症状,同时有右心衰加重的情况,包括咳嗽,咳痰,憋喘,食欲不振,腹胀恶心,双下肢水肿等等。
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什么是肺源性心脏病肺源性心脏病也称之为肺心病,是肺部疾病长期治疗不彻底,引起心脏也出现问题。多出现在慢性支气管炎,支气管扩张,哮喘的患者。由于肺部疾病导致肺组织、血管出现问题,最终出现肺动脉高压,影响右心室射血,进一步发展也可能出现心衰的表现。
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肺源性心脏病肺源性心脏病,简称肺心病,是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而出现右心室结构和功能改变的一类疾病。根据起病缓急可分为急性和慢性两大类。临床上以慢性肺源性心脏病最多见。本病是呼吸系统的一种常见病,发展缓慢,多数继发于慢性支气管炎以及肺脏疾病,尤其是慢阻肺。
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肺源性心脏病的症状肺源性心脏病,简称肺心病,是因肺部疾病引发的心脏功能异常。其症状多样,主要包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、心悸以及水肿等。呼吸困难是肺心病的显著表现,患者常感呼吸急促,尤其在活动后,这是因为肺功能减退导致氧气供应不足。咳嗽和咳痰则是肺部炎症和感染