血栓运行到肺部,对肺循环影响的大小,是血管阻塞的部位,面积,肺循环原有的储备能力,以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的栓子阻塞,以及由此引起的广泛肺心小动脉痉挛时,或者因大量的双子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环大面积梗塞时,均可使肺动脉压急剧升高,导致右心室无法排除从体循环回流的血液,继而发生右心室扩张,与右心室衰竭,此外,血栓表面的血小板分解释放的体液因子,如组胺五羥色胺,多种前列腺素的等,也进入肺循环,也可能使肺小动脉痉挛,加重肺动脉高压升高,也使右心复合加重,同时回流到左心的血液减少,引起左心排血量突然减少,血压下降,冠状动脉供血不足等,进而影响左心功能。
急性肺源性心脏病的发病机制
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风湿性心脏病病历风湿性心脏病是一类由于患者链球菌感染,而产生的免疫反应,累及到心脏瓣膜而产生的一类心脏病,我们知道心脏里面的瓣膜有四个,我们看这样一个心脏模型,心脏里面的瓣膜有二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣和三尖瓣,那么我们的心脏的瓣膜,风湿性活动的时候,最主要攻击我们的二尖瓣和主动脉瓣,这个时候我们往往表现为我们瓣膜的狭窄或者是关闭不全,我们瓣膜是很薄的,我们称为薄如蝉翼一样的,非常的菲薄,但是它闭合起来严丝合缝,保证我们心脏的血液,向一个方向流动,它只能单向开闭,而当我们有风湿活动,攻击到我们瓣膜的时候,会让我们的瓣膜,产生粘连、增厚、钙化,会表现为狭窄,同时关闭不那么严,这个时候我们就是称之为风湿性心脏病。01:27
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风湿性心脏病病因风湿性心脏病是过去常见的感染后,造成的免疫性的心脏病,主要是链球菌感染,感染以后机体,对链球菌造成了抗体,这种抗体由于抗原抗体反应,对心脏瓣膜产生了损伤。所以心脏的瓣膜,瓣膜有四个:主脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣。风湿性心脏病对瓣膜的损伤,主要损伤二尖瓣和主动脉瓣,瓣膜原来是很光滑的,开关还有闭合都很严丝合缝的。如果有炎症,就是感染后,抗原抗体反应造成的炎症,使这瓣膜发生了炎症反应,开始有水肿,后来粘连,造成了瓣膜开放开不开,闭合闭不全,所以造成了风湿性心脏瓣膜病。风湿性心脏瓣膜病,到后期表现为心衰的症状,心衰症状就是呼吸困难、腿肿、不能平卧,体力活动、劳力性呼吸困难等等这些症状。01:31
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肺源性心脏病的发病机制是什么肺源性心脏病主要的发病机制是慢性缺氧,比如慢阻肺支气管扩张,肺间质纤维化,胸廓畸形等相关情况下,可以导致慢性呼吸衰竭,慢性缺氧的发生,从而导致病人出现肺血管的痉挛,甚至肺血管的重塑,引起肺动脉高压,右心扩大,此时说明病人合并有肺心病的现象。另外,肺心病发病的机制也可能是其他一些方面,比如急性肺栓塞或者慢性血栓栓塞性肺动脉高压的患者,由于血栓堵塞肺动脉,可以导致肺动脉压力的增高,右心的扩大,这种情形下也称为肺心病。语音时长 01:19”
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急性肺源性心脏病的病因引起急性肺源性心脏病的主要病因是指肺动脉压的急剧升高,右心室没有办法适应肺动脉压升高的时候就会出现右心室扩张失代偿,或伴有右心室壁肥厚为主要特征的疾病表现,常见病因包括肺动脉栓塞和重度急性呼吸窘迫综合征。肺动脉栓塞是一个栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或者临床综合征的总称。包括了肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等等。肺血栓栓塞是肺动脉栓塞最常见的类型,也是致急性肺源性心脏病的最主要病因。通常所说的肺动脉栓塞也就是指肺血栓栓塞症。语音时长 1:10”
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急性肺源性心脏病怎么办肺源性心脏病是由气管,支气管,肺组织,胸廓或废墟管病变,导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或功能改变的疾病,急性期主要是由于肺部感染导致的。急性期会有呼吸困难的症状,同时有右心衰加重的情况,包括咳嗽,咳痰,憋喘,食欲不振,腹胀恶心,双下肢水肿等等。
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什么是肺源性心脏病肺源性心脏病也称之为肺心病,是肺部疾病长期治疗不彻底,引起心脏也出现问题。多出现在慢性支气管炎,支气管扩张,哮喘的患者。由于肺部疾病导致肺组织、血管出现问题,最终出现肺动脉高压,影响右心室射血,进一步发展也可能出现心衰的表现。
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肺源性心脏病肺源性心脏病,简称肺心病,是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而出现右心室结构和功能改变的一类疾病。根据起病缓急可分为急性和慢性两大类。临床上以慢性肺源性心脏病最多见。本病是呼吸系统的一种常见病,发展缓慢,多数继发于慢性支气管炎以及肺脏疾病,尤其是慢阻肺。
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肺源性心脏病的症状肺源性心脏病,简称肺心病,是因肺部疾病引发的心脏功能异常。其症状多样,主要包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、心悸以及水肿等。呼吸困难是肺心病的显著表现,患者常感呼吸急促,尤其在活动后,这是因为肺功能减退导致氧气供应不足。咳嗽和咳痰则是肺部炎症和感染