目前,许多研究已证明,这些异常均由于细胞生长有关的活性因子的参与。但关键异常环节和途径尚未明了,总之因基因突变而致的细胞生长改变和间质形成异常,唯一本病的重要发病机制之一。
多囊肾分子发病机制和一切的因素都是有一定的关系,共同构成受体分布于内质网。通过c端的螺旋区,螺旋区相互作用,共同感知包百配体并以阳离子作为第二信使,将信号通过共同途径传至细胞核,任何一种发生突变,都会导致信号产生。
目前,许多研究已证明,这些异常均由于细胞生长有关的活性因子的参与。但关键异常环节和途径尚未明了,总之因基因突变而致的细胞生长改变和间质形成异常,唯一本病的重要发病机制之一。
多囊肾分子发病机制和一切的因素都是有一定的关系,共同构成受体分布于内质网。通过c端的螺旋区,螺旋区相互作用,共同感知包百配体并以阳离子作为第二信使,将信号通过共同途径传至细胞核,任何一种发生突变,都会导致信号产生。
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