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• 阿司匹林治疗冠心病的机制

  冠心病的机制是动脉粥样硬化的形成。一方面动脉粥样斑块，可以逐渐长大堵塞我们的血管；另一方面有些人发展得没有那么快，但是可以突然地破裂，就像我们手上破个口在血管内就会结个疤，这个疤我们就叫血栓。血栓可以在霎那间或者几分钟，甚至很短的时间之内就能让我们的血管堵塞。阿司匹林就是防止这种动脉斑块破裂以后血栓的形成，所以它是一个非常重要的预防药物。同时在动脉粥样硬化，斑块的形成过程中血小板也参与了这个过程，所以它又有抗动脉粥样硬化的作用。当然最重要的是它的抗血栓形成的作用，防止我们急性心梗的发生，或者急性的缺血性脑卒中的发生。在这两个方面都有大量的实验证实，应用它以后能降低这些事件的发生。

  

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  汪芳 主任医师北京医院

  2019-07-29 3168次

• 如何预防冠心病的发生

  预防冠心病，就要注意健康的生活方式，低盐低脂，适当的运动，我们要有一种良好的情绪。因为人的疾病的发生，跟人的心理也是相关的，如果有一些急躁型的性格，可能容易出现冠心病的发生。在这种保养上来看，我们还是要注重自我情绪的调整，其次有一定危险因素，或者一些基因遗传背景的，这部分人群，对一些危险因素的控制，可能更需要加强。

  

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  李邦合 副主任医师武警总医院

  2020-01-03 2110次

• 冠心病疼痛发作时的发生机制
  ​冠心病常见的疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。
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  赵桂香 副主任医师新疆医科大学第六附属医院

  2018-09-15 1288次

• 肺心病的发生机制
  肺心病的发生主要是原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化病变，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行的肌束，无肌性的细动脉肌化，还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维以及胶原纤维增生，肺小动脉血栓形成，导致肺动脉高压的产生，引发右心室负荷过重。心脏方面的表现主要是右心室肥厚，心腔扩张。扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心。心尖主要由右心室构成，心尖钝圆、肥厚，心脏重量增加，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。在电镜下会发现心肌细胞肥大、增宽，核增大，出现肌纤维萎缩，横纹消失的情况。
  语音时长 1:37”
  张化勇 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-10-23 3517次

• 疼痛的发生机制是什么
  病情分析：疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的，不愉快的感觉和情感体验。肌体受到伤害性的刺激，如温度、化学、机械损伤等，肌体的外周伤害感受器，组织和炎症细胞产生的一些物质可以影响传导，包括缓肌肽，神经生长因子，前列腺素等等，在感觉神经的外周感受器转化为动作电位传导。然后再经过多级神经元将伤害性刺激电信号传递致大脑，从而使大脑感知疼痛。意见建议：患者发生疼痛时，要及时到医院进行检查，确定病因在医生的指导下对症治疗，不能自己盲目乱用药物，避免耽误病情，对身体造成伤害。
  王海丰 副主任医师朝阳市第二医院

  2021-08-22 2504次

• 肺心病发生机制是什么
  肺心病发生机制是：引起右心室扩大肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
  幸丽花 主治医师赣南医学院第一附属医院

  2018-11-22 1801次

• 冠心病疼痛发作的发生机制
  冠心病在临床上常见的疾病，为稳定性心绞痛和急性心肌梗死比较常见。一、稳定性心绞痛，是指冠脉发生固定狭窄或者部分闭塞的基础上，发生需氧量增加，当冠脉狭窄或者部分闭塞时，其扩张性减弱、血流量减少对心肌的供血量相对比较固定，如心肌的血液供应量减少到尚能应付心脏平时需要，休憩口明显的症状在劳累、情绪紧张，饱
  赵舟 副主任医师北京大学人民医院

  2022-04-08 129次

• 冠心病疼痛发生的机制
  冠心病身体某些部位的疼痛是因为冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，发生心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，进而引起患者某些部位的疾病与不适。
  艾虎 副主任医师北京医院

  2018-11-01 2101次