马兜铃酸肾病的发病机制

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医生主讲实录

一、直接毒性损伤作用。其毒性作用与剂量密切相关,可以直接引起细胞膜完整性破坏、线粒体肿胀、功能障碍以及DNA损伤,导致细胞功能损伤发生凋亡,甚至坏死。

二、抑制细胞损伤的修复作用。与常见的急性肾小管坏死不同,马兜铃酸可以使肾小管细胞周期停滞,其自身损伤后表达的表皮生长因子也受到抑制,阻碍了其再生修复。

三、诱导肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化,并表达肌成纤维细胞标志物、波形蛋白和纤维黏连蛋白。

四、刺激肾间质成纤维细胞,表达Ⅰ型胶原和纤溶酶原激活物抑制剂,使其活化,增加了细胞外基质的产生。

五、导致血管活性物质表达失衡,内皮功能紊乱和损伤。

六、免疫严重损伤。在大鼠模型中可以见到,疾病早期有主要以单核巨噬细胞和T淋巴细胞浸润为主的炎细胞浸润,而后逐渐减少,提示免疫炎症机制可能参与了其发生发展。

以上内容仅供参考

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