汞中毒肾脏损伤的病理生理机制

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医生主讲实录

肾脏是汞最重要的排泄和蓄积器官,80%的汞蓄积于肾脏,积累到一定程度即可以引起肾损害。小剂量的汞可以被溶酶体吞噬,从而起到解毒、隔离效果。在大剂量快速接触时汞可以与肾小管上皮细胞各种酶系统,包括线粒体与微粒体内的酶相结合,引起非特异性细胞损伤和细胞死亡。

汞对含巯基的配体尤其具有特别的亲和力,导致很多含巯基的酶失活,同时也作用于细胞膜的巯基、磷酰基,可抑制ATP酶活性,改变细胞膜的通透性,使细胞内钙离子浓度自萎性改变。由此造成肾小管上皮细胞损伤,导致急性肾小管坏死,汞除引起急性肾小管损伤以外还可以引起肾小球病变,机制在汞中毒肾小球疾病中具有重要的意义。

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