问感染性休克易产生心和肾损害吗

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• 过敏性休克致死原因

  过敏性休克致死原因主要是由于呼吸系统阻塞症状导致的，过敏性休克时会出现循环系统症状即有效循环血量不足，脉搏细弱，血压下降，但是主要由于呼吸系统阻塞导致，过敏性休克时出现喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起的胸闷、气促、哮喘及呼吸困难，憋气、发绀、以至因窒息而死亡。

  

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  朱洁 执业药师妙手互联网医院

  2018-07-20 18065次

• 低血容量性休克的原因

  低血容量性休克主要是由于各种原因引起短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致，其常见的原因有以下几个方面：一、大血管破裂或脏器破裂，大量出血引起的休克称为失血性休克，临床上常常见于消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血、脾破裂、肝脏破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各种损伤及大手术后可能会出现血液丢失过多，引起休克，称为创伤性休克。三、因大量呕吐、腹泻等原因引起来的容量减少导致的休克，如肠梗阻引起的剧烈的恶心、呕吐，使肠液丢失过多而引起的休克。

  

  01:16
  李磊 副主任医师河北工程大学附属医院

  2021-12-26 2254次

• 感染性休克肾损伤
  过去认为感染性休克时应肾血流量减少，肾血管收缩而导致，肾小球滤过率降低导致急性的损伤。近年来的研究发现感染性休克时，肾血流量正常甚至增加。然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时，肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加，毛细血管渗漏以及炎症导致胃循环功能障碍。发生肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高，转为了低而固定。血尿素氮和肌酐的值升高，尿血肌酐之比为小于二十，尿渗透压降低，肾衰指数大于一。
  语音时长 1:33”
  相华 主治医师国药同煤总医院

  2018-11-24 1879次

• 感染性休克产生机制
  一，内毒素作用于血管内皮细胞，血小板和中性粒细胞，而大量的血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内，特别是肝和肺内，血流受阻，血小板和中性粒细胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流冲散。二，由于心输出量减少，使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，内毒素还可以拟交感作用，引起血脉收缩和动静脉吻合。三，内毒素损坏血管内的的内皮细胞，激活凝血因子，促使血小板聚集和释放，再加上微循环瘀血通透性升高，血液浓缩容易产生播散性的血管内凝血，播散性的血管内凝血在内毒素性休克中较为常见。
  语音时长 1:35”
  相华 主治医师国药同煤总医院

  2018-11-23 2424次

• 感染性休克血压吗?
  感染性休克会出现低血压，感染性休克是由于严重感染而导致的组织灌注不足，它可以表现为血压下降，组织末梢湿冷，尿量减少。感染性休克导致的低血压是由于炎症介质释放，刺激血管舒张，出现血容量相对不足，进而导致低血压。
  康寿磊 主治医师聊城市第二人民医院

  2018-12-23 1403次

• 感染性休克病因
  第一，体液不足与失血失液，体液分布异常有关。 第二，组织灌流量改变与有效循环血量减少有关。第三，气体交换受损与肺组织，灌流量不足肺水肿有关。 第四，有受伤的危险与脑细胞缺氧导致的意识障碍有关。第五，有感染的危险与侵入性检测如留导尿管免疫功能降低，组织损伤，营养不良有关。 第六，潜在的并发症多系统，器官功能障碍和衰竭。
  王世霞 主治医师天津市肿瘤医院

  2018-11-27 2002次

• 感染性休克产生机制
  一，内毒素作用于血管内皮细胞，血小板和中性粒细胞，而大量的血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内，特别是肝和肺内，血流受阻，血小板和中性粒细胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流冲散。二，由于心输出量减少，使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，内毒素还可以拟交感作用，引起血脉收缩和动静脉吻合。三，内毒素损坏血
  王世霞 主治医师天津市肿瘤医院

  2022-05-24 468次

• 感染性休克治疗
  感染性休克又称为脓毒性休克或者是内毒素性休克，是一种由于全身感染而导致以机体中的器官功能出现了损害为主要临床特点的临床综合征。当感染性休克的患者发病时会出现多种临床症状，患者早期会出现烦躁不安的情况，慢慢的会变的淡漠甚至是出现昏迷，同时患者会出现呼吸变慢、体温下降以及心跳变慢等多种全身症状。
  李伟才 副主任医师南华大学附属第三医院

  2019-05-27 3623次