问儿童感染性休克的发病机制是什么
病情描述:
儿童感染性休克的发病机制是什么
答医生回答
病情分析:
现在认为休克是外因、内因以及医源性因素构成的致病网络作用下,肌体由全身炎症反应综合征、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程的急性循环衰竭。首先表现为微循环衰竭,在休克发生发展过程中,微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段,导致有效循环血量减少、回心血量进一步降低、血压明显下降,缺氧和酸中毒更明显。
意见建议:
为你推荐
-
过敏性休克首选药是什么过敏性休克首选药是肾上腺素,主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.肾上腺素能激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管通透性,激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放,扩张冠状动脉,可迅速缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人生命。因此,肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。01:14
-
低血容量性休克的原因低血容量性休克主要是由于各种原因引起短时间内大量出血,使有效循环血量降低所致,其常见的原因有以下几个方面:一、大血管破裂或脏器破裂,大量出血引起的休克称为失血性休克,临床上常常见于消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血、脾破裂、肝脏破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各种损伤及大手术后可能会出现血液丢失过多,引起休克,称为创伤性休克。三、因大量呕吐、腹泻等原因引起来的容量减少导致的休克,如肠梗阻引起的剧烈的恶心、呕吐,使肠液丢失过多而引起的休克。01:16
-
儿童感染性休克的发病机制现在认为休克是外因、内因以及医源性因素构成的致病作用下,肌体由全身炎症反应综合征、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程的急性循环衰竭。首先表现为微循环衰竭,在休克发生发展过程中,微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段,导致有效循环血量减少、回心血量进一步降低、血压明显下降,缺氧和酸中毒更明显。第二个机制是免疫炎症反应失控,全身或局部感染时,病原体刺激机体细胞,产生多种促炎和抗炎介质,由于促炎抗炎平衡失调,产生代偿性抗炎反应综合征,或者全身炎症反应综合症。第三个机制是神经体液、内分泌机制以及其他体液介质。语音时长 1:30”
-
感染性休克机制严重感染,特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称为脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素产物等进入血循环,激活宿主的各种细胞和体液的系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体的各个器官系统,影响灌注,导致组织细胞缺血缺氧,代谢紊乱,功能障碍甚至多器官衰竭。感染性休克常见的致病菌为革兰阴性菌,肠杆菌科类,发酵母菌科类。脑膜炎球菌,革兰阳性菌如葡萄球菌,链球菌,肺炎链球菌,某些病毒性疾病如流行性出血热,病程中也容易发生休克。语音时长 1:34”
-
儿童感染性休克的病因细菌感染所致,感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见:(1)革兰阴性杆菌:最常见的病因是革兰阴性杆菌,如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等,约占病因中的50%。(2)革兰阳性菌:革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、等为常见。
-
儿童感染性休克检查什么其他实验室检查除了血常规和病原学检查以外,常用的检查方法包括血气分析、血液流变学以及影像学等检查,血液分化及血气分析可以进行血清电解质测定,可以发现血钠偏低、血钾高低不一,这取决于肾功能状况。还可以进行血清酶的测定,比如血清丙氨酸氨基转移酶。
-
感染性休克产生机制一,内毒素作用于血管内皮细胞,血小板和中性粒细胞,而大量的血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内,特别是肝和肺内,血流受阻,血小板和中性粒细胞聚集和黏附,早期是可逆的,可被水流冲散。二,由于心输出量减少,使交感神经兴奋,儿茶酚胺增多,内毒素还可以拟交感作用,引起血脉收缩和动静脉吻合。三,内毒素损坏血
-
失血性休克的发病机制微循环障碍、缺血、淤血、波散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢的障碍,是各型休克的共同的规律。休克时微循环的变化大致可分为三期,即循环性缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。正常情况,动静脉吻合是关闭的,只有20%的毛细血管轮流开放,有血液灌注,毛细血管开放与关闭