肝衰竭的发病机制主要有哪一些

肝衰竭的发病机制比较复杂，是多因素综合作用的结果，急慢性肝衰竭的发病机制不尽相同，其病因不同发病机制也不完全一致，目前对急性亚急性肝衰竭发病机制的认识，主要基于对乙型病毒性肝炎的研究，归纳起来主要有三个环节：

第一、免疫病理反应：

包括细胞毒性t淋巴细胞和单核巨噬细胞对肝细胞的杀伤作用，杂交抗原的双重识别作用，细胞间黏附分子-淋巴细胞功能相关抗原-介导的靶细胞以效应细胞连接作用，表达诱导的肝细胞凋亡作用等，另外体液免疫病理反应可能也有参与。

第二、细胞因子网络激活：

细胞因子是免疫病理反应的产物，反过来有增强免疫反应，引起继发性白细胞损害，这些因子主要有肿瘤坏死因子，白细胞介素一和白细胞介素六及其血小板活化因子。

第三、细胞代谢网络紊乱：

比如自由基固量生成，谷胱甘肽耗竭，细胞膜脂质过氧化作用和钙调节机制破坏，而对于慢性肝衰竭的发病机制，这主要是由于肝细胞进行性减少和纤维结缔组织弥漫性增生，假小叶形成引起的肝功能失代偿和肝脏全身血流动力学变化引起的。