大家知道肝衰竭的发病机制比较复杂,是多因素综合作用的结果,急慢性肝衰竭的发病机制不尽相同,其病因不同发病机制也不完全一致,目前对急性亚急性肝衰竭发病机制的认识,主要基于对乙型病毒性肝炎的研究,归纳起来主要有三个环节。
第一、免疫病理反应,近十余年来,细胞免疫病理学,主导地位包括细胞毒性t淋巴细胞和单核巨噬细胞对肝细胞的杀伤作用,靶抗原MHCE,杂交抗原的双重识别作用,细胞间黏附分子一以淋巴细胞功能相关抗原一介导的靶细胞以效应细胞连接作用,表达诱导的肝细胞凋亡作用等,另外体液免疫病理反应可能也有参与。
第二、细胞因子网络激活,细胞因子是免疫病理反应的产物,反过来有增强免疫反应,引起继发性白细胞损害,这些因子主要有肿瘤坏死因子,白细胞介素一和白细胞介素六,及其血小板活化因子。
第三、细胞代谢网络紊乱,比如自由基固量生成,谷胱甘肽耗竭,细胞膜脂质过氧化作用和钙调节机制破坏,而对于慢性肝衰竭的发病机制,这主要是由于肝细胞进行性减少和纤维结缔组织弥漫性增生,假小叶形成引起的肝功能失代偿和肝脏全身血流动力学变化引起的。