为你推荐

• 多巴胺是什么

  多巴胺是重要的神经递质，也是一种激素，存在于大脑中。在神经传导中起到非常重要的兴奋性传导的递质，也称之为兴奋性的传导物质，可以在神经根内的长轴进行物质传导和信息传递。所以多巴胺是体内非常重要的激素之一，是神经递质的传导物质，在神经的连接处可以传递大脑的一些信息，导致感应器的应答，如肌肉的收缩等绝大部分靠的都是多巴胺神经递质的传导。所以多巴胺在体内是非常重要的物质。

  

  01:38
  潘永源 主任医师首都医科大学宣武医院

  2022-06-30 33464次

• 如何促进多巴胺分泌

  一般通过精神紧张、增加运动可以促进多巴胺分泌。多巴胺是神经递质非常重要的激素，其分泌一般需要靠体内的调节，精神紧张、增加运动等都会促进多巴胺的分泌，但是一般要量力而行，循序渐进，而且不要过量。因为过分的刺激多巴胺分泌，情绪持续高度紧张，容易诱发血压升高、心率增快，尤其对于年龄偏大的人群来说，反而会造成不良的影响。所以一般不建议患者用过度刺激等方式来增加多巴胺的分泌。

  

  01:19
  潘永源 主任医师首都医科大学宣武医院

  2022-06-25 21656次

• 多巴胺肌张力障碍与帕金森区别
  多巴胺肌张力障碍又名伴有昼间变化的遗传性进行性肌张力障碍，是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。它的特点主要是肌张力不全造成的进行性肢体活动障碍，严重影响患者的生活质量，但是一经确诊并且长期服用小剂量的左旋多巴，即可以恢复正常功能，属于一种可以医治的遗传性疾病。多巴胺反应性肌张力不全的异常基因是位于十四号常染色体的短臂，与四氢生物蝶呤的产生有关，患者脑脊液中生物蝶呤的含量降低，四氢生物蝶呤是酪氨酸转化为多巴胺的重要辅助因子，其产生的障碍会使多巴胺的合成受到影响。帕金森病又称为震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。帕金森病的病理改变主要是中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡以及出现路易小体。帕金森病的病理生化改变为中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，导致上述部位及其神经末梢处多巴胺的分泌减少，而黑质纹状体系统中与多巴胺功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进。
  语音时长 1:33”
  王卓 副主任医师锦州市中心医院

  2018-08-09 3083次

• 多巴胺与帕金森病
  多巴胺少了会得帕金森病，帕金森病又称为震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一，帕金森病的病因以及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。帕金森病的病理改变是中脑黑质致密部，神经元色素脱失，黑痣色素变淡以及出现路易小体。帕金森病的神经生化改变主要是中脑黑质致密部蓝斑神经元脱失导致的上述部位及其他神经末梢触分泌的多巴胺减少，从而导致一系列症状。平常们应该注意多吃一些新鲜的蔬菜和水果，避免精神紧张，避免精神刺激，情绪方面要注意不要生气，不要易怒，早睡早起，规律饮食。
  语音时长 1:41”
  陆红 主任医师锦州市中心医院

  2018-11-10 5679次

• 多巴胺与帕金森病
  帕金森病又称为震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。帕金森病的病因以及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。 帕金森病的病理改变是中脑黑质致密布，蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡以及出现路易小体。 帕金森病的神经生化改变主要是中脑黑质致密布、蓝斑神经元脱失，导致的上述部位及其神经末梢处分泌的多巴胺减少，从而导致一系列症状。
  刘博 主治医师锦州市中心医院

  2018-11-23 2102次

• 多巴胺的功效是什么
  病情分析：多巴胺作为一种传导神经冲动的递质，在人体内多巴胺与乙酰胆碱相互调节，相互制衡。多巴胺主要是产生在大脑中，多巴胺分泌量的增多与减少都会影响到人体不自主的运动。意见建议：如果人体内的多巴胺分泌量减少就会对智力造成影响，还会出现一系列的神经功能紊乱的症状。
  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2019-04-02 6103次

• 多巴胺和内啡肽的区别
  多巴胺和内啡肽的区别是作用不同、生成部位不同、化学结构不同、调节机制不同、产生的情境不同等。如果想要了解具体的区别，需要去正规的医疗机构做详细检查。1、作用不同：多巴胺可以激动多巴胺系统，调节情绪以及运动。内啡肽是天然的止痛物质。2、生成部位不同：前者是由脑下垂体和丘脑下部所分泌的激素。后者是大脑中
  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2024-01-31 0次

• 内啡肽和多巴胺的区别
  内啡肽和多巴胺的区别在于生成部位不同、作用机制不同、作用不同、化学结构不同、产生条件不同等。如果体内这两种物质分泌出现异常，建议及时就医治疗。1、生成部位不同：内啡肽主要由脑下垂体和丘脑下部等区域分泌，多巴胺则主要由大脑中的黑质和纹状体等区
  潘永源 主任医师首都医科大学宣武医院

  2024-09-30 0次