在正常情况下,人体的产热和散热保持着动态平衡,各种原因导致产热增加散热减少则出现发热。1.多数患者的发热是由于制热源所致,致热原包括外源性和内源性两大类。外源性致热:如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等,不能直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬系统,使其产生并释放内源性致热原,通过下述机制引起发热。内源性致热原:又称白细胞致热源,如白介素,肿瘤坏死因子和干扰素等,通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩,使产热增多,另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。2.非致热源性发热,见于体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等,引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等,引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病,心力衰竭等。
发热的发生机制是什么
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双硫仑样反应的机制是什么双硫仑样反应,它的机制到底是怎么样的,其实双硫仑样反应呢。我相信各位看一些报纸的时候,可能都会看到,双硫仑样反应啊,不能喝酒,那么为什么我们在用,这些药物的时候不能喝酒呢,它是这样子的,酒精呢它的名称也叫做乙醇。乙醇呢,它要经我们体内被氧化成为乙醛,然后呢,再通过一种酶叫做乙醛脱氢酶,然后再被氧化成乙酸,然后再被顺利的排泄出体外的,但是如果我们同时服用这些药物,这些药物呢,会对这个乙醛脱氢酶,发生相互的竞争,使到这个乙醛脱氢酶,不能把这个乙醛变成乙酸了,所以就减少了这个酒精排泄出体外,所以我们就看到只要喝一点点酒,都会像我们平常喝醉酒的状态了,这就是乙醛脱氢酶,对它的一个影响也称之为,双硫仑样反应的一个机制了。01:25
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发热的发生机制是什么正常情况下人体的产热和散热保持动态平衡,由于各种原因所导致的产热增加和散热减少都可以出现发热。发热的发生机制包括制致源性发热,分为外源性致热源和内源性致热原。非致热源性发热常见于以下几种情况:一,体温调节中枢直接受损,读如脑外伤、出血、炎症等。二,引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等。三,引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。语音时长 1:09”
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发热的发生机制是什么在正常情况下,人体的产热和散热保持着动态平衡,各种原因导致产热增加散热减少则出现发热。1.多数患者的发热是由于制热源所致,致热原包括外源性和内源性两大类。外源性致热:如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等,不能直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬系统,使其产生并释放内源性致热原,通过下述机制引起发热。内源性致热原:又称白细胞致热源,如白介素,肿瘤坏死因子和干扰素等,通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩,使产热增多,另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。2.非致热源性发热,见于体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等,引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等,引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病,心力衰竭等。语音时长 2:18”
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