通过前人研究表明,缺血性脑卒中的病理机制,并非简单的脑部缺血,而是由脑部缺血引起的一系列病理变化。如能量障碍,兴奋性氨基酸毒性,氧化应激,神经炎性以及神经细胞死亡等,且各种病理机制之间相互关联,构成复杂的信号网络最终导致级联性损伤。
脑缺血,再灌注损伤模型,常常被用来模拟临床上的缺血性脑卒中,其损伤机制从时间上分为3个阶段,急性缺血带来的脑部氧分压降低及能量剥夺,恢复供血后,Ca+2超载诱导神经炎症,以及再灌注后期神经细胞的死亡及再生。
通过前人研究表明,缺血性脑卒中的病理机制,并非简单的脑部缺血,而是由脑部缺血引起的一系列病理变化。如能量障碍,兴奋性氨基酸毒性,氧化应激,神经炎性以及神经细胞死亡等,且各种病理机制之间相互关联,构成复杂的信号网络最终导致级联性损伤。
脑缺血,再灌注损伤模型,常常被用来模拟临床上的缺血性脑卒中,其损伤机制从时间上分为3个阶段,急性缺血带来的脑部氧分压降低及能量剥夺,恢复供血后,Ca+2超载诱导神经炎症,以及再灌注后期神经细胞的死亡及再生。
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