机制主要是肾动脉的主干或者分支狭窄,血液流通不过去,有时候是一侧或者双侧造成的循环系统血压升高。根本特征是肾动脉主干或分支狭窄,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性明显增高,引起严重的高血压,还有肾功能减退。
随着动脉粥样硬化性的肾血管疾病病情的加重,肾功能逐渐恶化,原来稳定的高血压突然也会恶化,血压持续升高,以舒张压升高明显。一般的降压药物治疗无效,对转化酶抑制剂和血管紧张素拮抗剂有效,可能还会伴随着头晕,视物模糊,呕吐等。治疗上首先保护肾功能,其次是控制血压。
机制主要是肾动脉的主干或者分支狭窄,血液流通不过去,有时候是一侧或者双侧造成的循环系统血压升高。根本特征是肾动脉主干或分支狭窄,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性明显增高,引起严重的高血压,还有肾功能减退。
随着动脉粥样硬化性的肾血管疾病病情的加重,肾功能逐渐恶化,原来稳定的高血压突然也会恶化,血压持续升高,以舒张压升高明显。一般的降压药物治疗无效,对转化酶抑制剂和血管紧张素拮抗剂有效,可能还会伴随着头晕,视物模糊,呕吐等。治疗上首先保护肾功能,其次是控制血压。
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