帕金森病主要是由于黑质中多巴胺能神经元变性、多巴胺合成减少,从而对纹状体的抑制解除,使纹状体产生大量乙酰胆碱,导致肌张力增高、静止性震颤等一系列症状。
拟多巴胺类药左旋多巴能进入脑组织中,经多巴脱羧酶作用转变为多巴胺,故可抑制纹状体产生大量乙酰胆碱使症状消失。
中枢性抗胆碱药能阻断中枢苍白球的胆碱受体,减弱黑质文状体通路中乙酰胆碱的作用,故也能治疗帕金森病。
帕金森病主要是由于黑质中多巴胺能神经元变性、多巴胺合成减少,从而对纹状体的抑制解除,使纹状体产生大量乙酰胆碱,导致肌张力增高、静止性震颤等一系列症状。
拟多巴胺类药左旋多巴能进入脑组织中,经多巴脱羧酶作用转变为多巴胺,故可抑制纹状体产生大量乙酰胆碱使症状消失。
中枢性抗胆碱药能阻断中枢苍白球的胆碱受体,减弱黑质文状体通路中乙酰胆碱的作用,故也能治疗帕金森病。
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