病毒性心肌炎发生机制尚不十分明确,但主要有以下两种。
第一种是病毒通过血液循环,直接侵犯心肌、心内膜、心外膜,在细胞内繁殖,引起细胞溶解、水肿、坏死,心肌断裂及细胞浸润等改变,比如急性暴发性心肌炎,可能就属于这种情况。也很可能同时有细菌和病毒混合感染,协同破坏心肌组织,是病情恶化凶险。
第二种是病毒感染后,并不直接侵犯心肌组织,而是对病毒抗原产生自身免疫的结果。通过实验证明,病毒可以感染免疫系统,直接引起免疫功能失调,各种免疫功能均能受累。病毒抗原的免疫反应形成病毒抗原体,免疫复合物,可与免疫球蛋白、类风湿因子及补体成分起反应,结果在细胞表面引起心抗体与特异性抗体相互作用,就是心肌细胞破坏,发生心肌炎性改变,引起心肌炎或扩张性心肌病,可能属于此种情况。