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iga肾病发病机制调控

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医生主讲实录

​首先,患者的肾脏系膜细胞参与IgA肾病的炎症反应,IgA肾病早期发病时的炎症反应,是发病时患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到严重损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终导致疾病的发生。

患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IgA参与致病,IgA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,其中,主要的免疫复合物为IgA与IgA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,二者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。

感染也是IgA肾病的病因,有感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血,感染因素反复发作导致疾病的发生,IgA肾病多发生在链球菌感染之后,大部分病例2-3周前有过咽炎、扁桃体炎等。

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