休克代偿期血压变化

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医生主讲实录

在微循环的收缩期也叫休克早期,有效的循环、血量明显的减少、组织灌注不足和细胞缺氧、循环容量降低引起动脉压下降。

机体的代偿机制通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,引起血管收缩中枢加压反射交感肾上腺,轴兴奋导致大量的儿茶酚胺释放,以及肾素血管紧张素分泌增加的环节。可引起心跳加快、心排出量增加,以维持循环容量相对稳定。又通过选择性收缩外周、皮肤、骨骼肌和内脏,如肝、脾、胃肠的小血管,使循环血液量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动静脉血管平滑肌及毛细血管发生了强烈的收缩,结果外周血管阻力和回心血量均有所增加。

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