二型呼吸衰竭吸氧流量应该控制在低流量,慢性呼吸衰竭、失代偿者缺氧、伴二氧化碳潴留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差。
呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的驱动作用,如果吸入高浓度的氧,则氧分压迅速升高,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激。
患者的呼吸变浅变慢,其二氧化碳分压随之上升,如果严重则陷入二氧化碳麻醉状态,而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。
二型呼吸衰竭吸氧流量应该控制在低流量,慢性呼吸衰竭、失代偿者缺氧、伴二氧化碳潴留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差。
呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的驱动作用,如果吸入高浓度的氧,则氧分压迅速升高,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激。
患者的呼吸变浅变慢,其二氧化碳分压随之上升,如果严重则陷入二氧化碳麻醉状态,而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。
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