病变开始在为黏膜下层,早期梅毒既可使胃必受累,但多数为一过性。第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起,表现为炎症浸润期极易形成塑胶肿样,单发或多发,组织学呈肉芽肿改变,可累及上皮细胞成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。
病原体在暗视野下或者是荧光素标记抗体染色体可以看到,也可以采用免疫接种而发现。炎症浸润以黏膜下层为主,基层也可增厚,病变处表现黏膜光滑、色泽较暗,也可在胃壁形成典型的树胶肿,浅表结节,以后破溃成溃疡,结节时有硬结感,形成瘢痕和破溃胃壁。
病变开始在为黏膜下层,早期梅毒既可使胃必受累,但多数为一过性。第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起,表现为炎症浸润期极易形成塑胶肿样,单发或多发,组织学呈肉芽肿改变,可累及上皮细胞成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。
病原体在暗视野下或者是荧光素标记抗体染色体可以看到,也可以采用免疫接种而发现。炎症浸润以黏膜下层为主,基层也可增厚,病变处表现黏膜光滑、色泽较暗,也可在胃壁形成典型的树胶肿,浅表结节,以后破溃成溃疡,结节时有硬结感,形成瘢痕和破溃胃壁。
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