脓毒血症导致休克,它的发病机制尚未完全阐明,由感染细菌产生的细菌毒素,可触发复杂的免疫反应,除内毒素、甘蓝(是阴性肠杆菌细胞壁释放到脂多糖中的脂类组份)外,还有大量介质,包括肿瘤坏死因子、白三烯、脂氧合酶、组合胺、缓激肽和白细胞介素二等。
最初的变化为动脉和小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排出量正常或增加。当心率加快时,射血分数可能下降,后来心排出量可减少,周围阻力可增加。
脓毒血症导致休克,它的发病机制尚未完全阐明,由感染细菌产生的细菌毒素,可触发复杂的免疫反应,除内毒素、甘蓝(是阴性肠杆菌细胞壁释放到脂多糖中的脂类组份)外,还有大量介质,包括肿瘤坏死因子、白三烯、脂氧合酶、组合胺、缓激肽和白细胞介素二等。
最初的变化为动脉和小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排出量正常或增加。当心率加快时,射血分数可能下降,后来心排出量可减少,周围阻力可增加。
以上内容仅供参考
健康自测大全 健康早知道
专业医学量表 专业医学团队
扫码关注完成健康自测