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• 低血容量性休克的原因

  低血容量性休克主要是由于各种原因引起短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致，其常见的原因有以下几个方面：一、大血管破裂或脏器破裂，大量出血引起的休克称为失血性休克，临床上常常见于消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血、脾破裂、肝脏破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各种损伤及大手术后可能会出现血液丢失过多，引起休克，称为创伤性休克。三、因大量呕吐、腹泻等原因引起来的容量减少导致的休克，如肠梗阻引起的剧烈的恶心、呕吐，使肠液丢失过多而引起的休克。

  

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  李磊 副主任医师河北工程大学附属医院

  2021-12-26 1675次

• 过敏性休克致死原因

  过敏性休克致死原因主要是由于呼吸系统阻塞症状导致的，过敏性休克时会出现循环系统症状即有效循环血量不足，脉搏细弱，血压下降，但是主要由于呼吸系统阻塞导致，过敏性休克时出现喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起的胸闷、气促、哮喘及呼吸困难，憋气、发绀、以至因窒息而死亡。

  

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  朱洁 执业药师妙手互联网医院

  2018-07-20 17306次

• 感染性休克产生机制
  一，内毒素作用于血管内皮细胞，血小板和中性粒细胞，而大量的血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内，特别是肝和肺内，血流受阻，血小板和中性粒细胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流冲散。二，由于心输出量减少，使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，内毒素还可以拟交感作用，引起血脉收缩和动静脉吻合。三，内毒素损坏血管内的的内皮细胞，激活凝血因子，促使血小板聚集和释放，再加上微循环瘀血通透性升高，血液浓缩容易产生播散性的血管内凝血，播散性的血管内凝血在内毒素性休克中较为常见。
  语音时长 1:35”
  相华 主治医师国药同煤总医院

  2018-11-23 2243次

• 感染性休克发生的机制
  感染性休克发生的机制是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，是一种发病率，死亡率较高的循环障碍综合征。感染性休克会对患者的生命构成极大的威胁，要及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。主要的治疗方法为抗休克治疗和病因治疗，感染性休克是在严重感染的基础上发生的休克，如流行性脑髓炎，中毒性痢疾，重症肺炎，败血症，急性坏死性小肠炎以及急性胆道感染等，致病微生物有细菌、病毒、原虫、真菌及立克次体等。
  语音时长 1:31”
  魏世亮 主治医师国药同煤总医院

  2018-11-28 3371次

• 儿童感染性休克的发病机制是什么
  现在认为休克是外因、内因以及医源性因素构成的致病网络作用下，肌体由全身炎症反应综合征、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程的急性循环衰竭。首先表现为微循环衰竭，在休克发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段，导致有效循环血量减少、回心血量进一步降低、血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显。
  南玄花 主治医师长春市儿童医院

  2018-11-29 1702次

• 感染性休克的护理
  感染性休克的护理 一补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，扩容所用的液体应包括胶体和晶体。 二酸中毒根本措施在于改善组织的的关注状态，缓冲碱主要起治标的作用，血容量不足时缓冲碱的效果难以充分的发挥。 三血管活性药物的应用，调整血管舒缩的功能以利于休克的逆转。同时我们也积极的防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病如败血症细菌性痢疾，肺炎腹膜炎等，做好外伤的现场处理及时的止血镇痛，保温等，对于失血过多的患者应及时酌情的补液或者是输血。
  魏世亮 主治医师国药同煤总医院

  2018-11-27 1002次

• 感染性休克产生机制
  一，内毒素作用于血管内皮细胞，血小板和中性粒细胞，而大量的血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内，特别是肝和肺内，血流受阻，血小板和中性粒细胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流冲散。二，由于心输出量减少，使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，内毒素还可以拟交感作用，引起血脉收缩和动静脉吻合。三，内毒素损坏血
  王世霞 主治医师天津市肿瘤医院

  2022-05-24 468次

• 过敏性休克发生的机制
  过敏反应抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的，半抗原进入人体以后和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可以使t淋巴细胞致敏，进而作用于b淋巴细胞引起增殖转变成浆细胞，特异性抗体IgE黏附在某些组织，如皮肤、鼻炎、声带及支气管黏膜下等部位血管壁周围的肥大细胞上，血液中的嗜碱性粒细胞表面呈过敏状态。
  王世霞 主治医师天津市肿瘤医院

  2022-05-24 519次